咳嗽与咳痰的诊断思路介绍
肺脏95%的血循环来自于肺动脉及其分支，5%来自支气管动脉，主要向气道和支撑结构供血。但是，大多数咯血来自于支气管循环。外伤、肉芽肿、钙化的淋巴结或肿瘤破坏肺动脉，以及肺泡毛细血管的弥漫性病变是咯血的少见原因。
肺部疾病发生咯血的主要机制有：炎症或肿瘤侵犯支气管黏膜或病灶处的毛细血管，使得黏膜下血管破裂或毛细血管通透性增加，一般咯血量较小，如支气管炎、支气管肺癌；病变引起小动脉、动静脉瘘或曲张的黏膜下静脉破裂，往往表现为大咯血，如支气管扩张、空洞性肺结核。左心房压力急剧升高可以造成肺泡毛细血管静水压显著升高，引起严重的肺泡出血，如急性左心衰竭。
1.呼吸系统疾病
（1）支气管病变：炎症占咯血病因的80%～90%，急性或慢性支气管炎是咯血的常见原因。其他病因包括支气管扩张、支气管肺癌等。
（2）肺部病变：各种原因所致的感染性肺病均可引起咯血，如肺炎、急慢性肺脓肿、肺结核等。肺结核约占咯血原因的20%。胸部创伤可以引起咯血，如肋骨骨折刺破肺脏，或肺脏挫伤所致的支气管撕裂或断裂。肺血管病变，如肺栓塞、肺动脉高压等可引起咯血。
2.血液系统疾病有全身出血倾向的疾病，如血小板减少性紫癜和白血病等很少引起咯血，但是一旦发生咯血，就可能演变为大咯血，或伴发其他内脏和皮肤的严重出血。
3.心血管疾病二尖瓣狭窄是引起大咯血的主要原因之一。其他心脏疾病引起左心衰竭时，都可能引起咯血。
4.其他主要分布在我国南方的钩端螺旋体病和北方的流行性出血热是引起咯血的重要的传染病。前者的肺出血型可以引起致命性大咯血，后者则因为全身的小血管受累而出现包括咯血在内的多部位的出血。
患者发生咯血时往往会有恐惧感。事实上，一般小量到中等量咯血大多可以自行终止。即使是大咯血患者一般也可以将呼吸道内的出血咯出，但在体质虚弱的患者则容易发生窒息。
急进性肾小球肾炎的分型
根据免疫病理的检查结果，急进性肾小球肾炎又可分为3型：
①I型：抗肾小球基底膜型RPGN，抗肾小球基底膜抗体沿肾小球基底膜呈线样沉积；
②Ⅱ型：免疫复合物型RPGN，可见免疫复合物沿基底膜呈"颗粒状"沉积；
③Ⅲ型：非免疫复合物型RPGN。
血浆置换：
主要用于
①伴有肺出血的Good-pasture综合征；
②早期抗GBM抗体介导的急进性肾小球肾炎。每日或隔日交换2-4L。一般需持续治疗10-14天或至血清抗体（如抗GBM抗体、ANCA）或免疫复合物转阴为止。同时应联合使用激素和细胞*药物（用量同前）。
血浆置换对于I和Ⅱ型RPGN均有较好的疗效，唯需早期施行，即肌酐μmol／L时开始治疗则多数病人有效。
电镜检查可见Ⅱ型系膜区和内皮下电子致密物沉积，电子致密物沉积特点和方式提示相应的基础疾病；Ⅰ型和Ⅲ型无电子致密物沉积。
溶血性贫血常见有效治疗方法
1、病因治疗
去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。
2、输血
贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能，所以应尽量少输血。有输血必要者，最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。
3、糖皮质激素和其他免疫抑制剂
如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日强的松40～60mg，分次口服，或氢化考的松每日～mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑(Danazol)等。
4、脾切除术
脾切除适应证：
①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；
②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；
③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；
④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定
口咽管吹气法
口咽管吹气法急救用的口咽管系用无*的化工原料制成。
1.将管的粗端含在口腔。
2·把管中段椭圆形突出部，正好压在患者口唇上，再用手密封患者口鼻，急救者通过咽管将气吹人。
3.吹气时，对成年伤病者5s要用力吹1次，对儿童伤病者3s轻吹1次。
4.观察到病者胸部有起伏时，放开口鼻停止吹气，让患者自动呼吸。
糖尿病肾病的发病机制
1、肾血流动力学异常
在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。
（1）高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。
（2）肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。
（3）在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
2、高血压
与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。
3、遗传因素
多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1（GLUT1）是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。
4、高血糖症
糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。
主动脉瓣狭窄的临床表现
（一）症状
1.呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。
2.心绞痛重度主动脉瓣狭窄的患者，心绞痛是最早出现也是最常见的症状。
3.晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。
（二）体征
1.心界正常或轻度向左扩大，心尖区可触及收缩期抬举样搏动。
2.心音主动脉瓣钙化僵硬，第二心音主动脉瓣成分减弱或消失。第二心音中主动脉瓣成分延迟，严重狭窄者可呈逆分裂。肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音。
3.心脏杂音典型杂音为：粗糙而响亮的射流性杂音，3/6级以上，递增-递减型，向颈部传导，在胸骨右缘1～2肋间听诊最清楚常伴震颤。
支气管扩张的治疗方案
一、保持呼吸道通畅
通过祛痰剂稀释脓痰，再经体位引流清除痰液，以减少继发感染和减轻全身中*症状。
（一）祛痰剂可服氯化铵0.3-0.6g，溴已新8-16mg.亦可用溴已新8mg溶液雾化吸入，或生理盐水超声雾化吸入使痰液变稀，必要时可加用支气管舒张剂喷雾吸入，以缓解支气管痉挛，再作体位引流，以提高其疗效。
（二）体位引流体位引流的作用有时较抗生素治疗尤为重要，使病肺处于高位，其引流支气管开口向下可使痰液顺体位引流至气管而咳出。根据病变部位采取不同体位引流，每日－4次，每次-30min.体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳，同时用手轻拍患部，可提高引流效果。在引流痰量较多的病例，应注意将痰液逐渐咳出，以防发生痰量过多涌出发生窒息，亦应注意避免过分增加患者呼吸和循环生理负担而发生意外。
二、控制感染
支气管扩张急性感染时，常选用阿莫西林（amoxicillin）0.5g，每日4次，环丙沙星0.5g，一日2次；或口服头孢类抗生素。或用青霉素80万u和庆大霉素8万u肌肉注射，一日2次；严重感染时可用氨苄青霉素4-6g，或一、二代头孢菌素加丁胺卡那霉素静脉滴注。对平日无症状的轻症患者，发生上呼吸道感染后，可服SMZ-TMP2片，每日2次，或红霉素、麦迪霉素0.3g，一日－4次。另全身用药配合局部给药，可提高抗菌效果。可用青霉素10-20万u或庆大霉素4万u，于体位引流后雾化吸入，每日－3次。有时可考虑环甲膜穿刺，注入抗生素及湿化液，加强抗菌和排痰作用。经纤支镜局部灌洗后，注入抗生素也有显著疗效。
三、手术治疗
反复呼吸道急性感染或（和）大咯血患者，其病变范围不超过二叶肺，尤以局部性病变反复大咯血，经药物治疗不易控制，年龄40岁以下，全身情况良好，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。若病变很少，且症状不明显，或病变较广泛累及两侧肺，又伴呼吸功能严重损害的患者，则不宜作手术治疗。
肺脓肿的三种分类
肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型：
1.吸入性肺脓肿：
病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。厌氧菌为常见病原菌。
2.继发性肺脓肿：
某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。肺部临近器官的化脓性病变也可波及肺部引起肺脓肿。
3.血源性肺脓肿：
因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中*症，菌栓播散到肺引起肺脓肿。金*色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌常见。
造成口咽部吞咽困难的原因
1.神经肌肉疾病，包括先天性和获得性中枢及外周神经系统疾病，例如脑血管意外、多发性硬化症、帕金森氏病、脑干肿瘤、假性延髓麻痹、外周神经和肌肉疾病（重症肌无力、脊髓灰质炎、皮肌炎）
2.机械性梗阻，如甲状腺肿大压迫、颈部淋巴结疾患、口咽部癌肿、先天性异常、炎症性疾病、颈椎增生
3.医源性损伤，可由口咽部手术、放疗引起，或由手术、外伤导致支配口咽部的颅神经受损所引起。
类风湿性关节炎临床表现
本病发病年龄自20岁至60岁，以45岁左右为最常见。女性患者约2～3倍于男性。
大部分患者起病缓，在出现明显关节症状前有一段乏力、全身不适、发热、纳差等症状。
（1）晨僵：病变的关节在静止不动后出现较长时间（半至数小时）的僵硬，如胶粘着样的感觉。出现在95%以上的类风湿关节炎患者。晨僵持续时间和关节炎症的程度成正比，它常被作为观察本病活动性的指标之一。其他病因的关节炎也可出现晨僵，但不如本病明显。
（2）痛与压痛：关节痛往往是最早的关节症状，最常出现的部位为腕、掌指关节近端指关节，其次是足趾、膝、踝、肘、髋等关节。多呈对称性、持续性但时轻时重疼痛的关节往往伴有压痛。
（3）关节肿：多因关节腔内积液或关节周围软组织炎症引起。病程较长者可因滑膜慢性炎症后的肥厚而引凡受累的关节均可肿，常见的部位为腕、掌指、近指、膝关节，亦多对称性。
（4）关节畸形：多见于较晚期患者。因滑膜炎的绒毛破坏了软骨和软骨下的骨质造成关节纤维性或骨性强直的畸形，又因关节周围的肌腱、韧带受损使关节不能保持在正常位置，出现手指关节的半脱位如尺侧偏斜、天鹅颈样畸形等。关节周围肌肉的萎缩痉挛则使畸形更为加重。
（5）关节功能障碍：关节痛肿和畸形造成了关节的活动障碍。
本病的关节炎有以下特点：它是一个主要累及小关节尤其是手关节的对称性多关节炎。病情多呈慢性且反复发作，如不给予恰当治疗则逐渐加重。加重的程度和速度在个体间差异甚大。
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