鸡传染性支气管炎(IB)为国际兽医局及我国规定的家禽B/二类传染病之一。该病是由传染性支气管炎病*（IBV）引起的一种鸡的急性、高度接触传染性呼吸道疾病，可导致不同日龄鸡发生不同程度的疾病。由于IBV基因组RNA复制的不连续性以及RNA聚合酶的不完全校对机制，病*十分容易发生点突变、缺失、插入和不同*株基因组间的同源重组，造成病*在临床表现、血清型、基因型、结构蛋白、免疫原性等方面发生变异。
大量研究认为IBV基因组RNA的点突变、插入、缺失和不同*株间的基因重组是造成IBV变异的主要分子基础。此外，从饲养环境、免疫压力和自然选择等方面来寻找IBV变异株的来源，可以从以下几个方面来考虑。
1）基因突变产生新*株
基因突变包括基因缺失、基因插入、基因点突变。点突变尤其是S1基因上的点突变很可能引起中和抗原位点的改变，导致新的血清型产生。IBV的S蛋白在病*进化上表现出明显的变异现象，M蛋白、N蛋白也有一定的变异。
S基因中变异程度最大的是S1基因。大多IBV血清型抗原决定簇位于S蛋白的S1亚单位的N端，即S1的前个氨基酸残基内。与S1基因相比，M基因保守性较好，而与N基因相比，则保守性较差。国外学者就发现变异株CU-T2的M蛋白于其它IBV的同源性仅有85.8%-88.8%，M基因N端的十六信号肽对于M膜蛋白的转运并非是必需的。早期的研究认为IBV的N基因是高度保守的，该基因的第-位核苷酸是其完整的保守区，氨基酸同源性在各分离株之间不低于91.4-92.9%，并且上述结论不受地域和免疫压力等因素影响长达30年之久。
2）基因重组产生新*株
研究结果证实，许多遗传组成变化很快的病*很可能是基因重组的结果。自然状态下发生的野*株之间以及疫苗之间的基因重组，是引发IBV不断产生新血清型的重要原因。IBV的高变区内存在一个第-位氨基酸的相对保守区，其中的丝氨酸残基和潜在的糖基化位点高度保守，因此在不同*株混合感染时，这些不同*株之间极易产生基因重组的变异株。
3）疫苗株的适应性变化及免疫压力造就“新*株”
尽管长期应用疫苗，但由于IB活*疫苗的高突变率和高重组率，IB仍然不断暴发。在疫苗株引起IB暴发的鸡群中出现于疫苗株差异较大的新IBV*株的流行和传播，提示应用疫苗后，疫苗株在某种情况下，产生了新的血清型活基因型IBV。
经免疫压力产生的新*株是指在免疫压力下演化而来的抗原突变株，如DE从D疫苗株演变而来，GA98从DE疫苗株进化而来。疫苗株和“新*株”二者除抗原性不同外，在形态结构、生物学性状、致病机制及其所引起的宿主病变和症状等各方面都相似。
IBV新*株产生以后，在宿主体内以较快的速度进行变异分化。GA98从DE疫苗株进化而来，其核苷酸突变率间DE高，进化快。病*进化的同时，增加了病*的多样性。研究表明流感病*是依赖病*的变异来不断突破宿主界限逃避宿主的免疫保护，但IBV疫苗变异株是如何逃避宿主免疫系统识别的，目前还不清楚。
4）“新*株”的引进
“新*株”的引进主要指由于新品种的带*引入及国外疫苗株的引进而产生非本地区的新流行株。优良赛鸽和肉质鲜美的珠鸡常常是冠状病*的携带者，随着商品的交易，病*可能从一处传播到另一处。此外，长徙候鸟的带*传播也可能导致IBV流行株突然发生。
5）变异原因
IBV容易发生变异的原因可能有一下几点：RNA易降解，不稳定；IBV基因组缺乏作为单链RNA的互补链，不稳定；RNA转录过程中校对机制不完善；RNA聚合酶复制不忠实，使的基因组的每一轮复制都有可能诱发一至数个变异；特殊的先导引物转录机制，使得RNA聚合酶必须沿模板“跳跃”前进，并且合成的是一组不连续的但某些区域又很相似的mRNA。这些就造成RNA聚合酶有可能不完全忠实于一条模板移动，其结果必然导致高频突变或重组的发生。
来源：易邦生物
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