一、简述
1.简称慢支;
2.是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症;
3.临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
二、病因与发病机制
1.吸烟：
(1)是最重要的环境发病因素；(2)吸烟使核状细胞分泌增多：分泌白粘痰；(3)吸烟使纤毛功能降低：分泌*脓痰
2.职业粉尘和化学物质
3.空气污染（所以冬季此病发生率较高）
4.感染因素：
(1)病*、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一；(2)常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌；
5.其他因素:
主要内因是副交感神经的亢进。
三、病理
1.支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短；
2.炎症细胞浸润以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎；
3.杯状细胞和黏液腺肥大增生，分泌旺盛；
4.若病情继续发展，炎症扩散至黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，使周围纤维组织增生；
5.管壁的损伤-修复过程反复发生，可导致支气管结构的的重塑。
四、临床表现
1.症状
(1)咳嗽：一般为晨间咳嗽为主，睡眠时阵咳或排痰；
(2)咳痰：一般为魄黏液和浆液泡沫性，偶可带血；
(3)喘息或气急：喘息明显者常称为喘息性支气管炎。
2.体征:
早期多无异常体征
3.实验室和其他辅助检查
(1)X线检查：早期可无异常，反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，以双下肺野明显；
(2)呼吸功能检查：小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低。当使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.7提示已发展为慢性阻塞性肺疾病；
(3)痰液检查：可培养出致病菌，或大量破坏的白细胞和杯状细胞。
4.诊断
咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病（3+2）。
慢性阻塞性肺疾病一、慢阻肺=慢性支气管炎/肺气肿+持续气流受限
二、发病机制
1.炎症机制：
(1)气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变；
(2)中性粒细胞的活佛和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节。
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：
(1)α1-抗胰蛋白酶是抑制蛋白水解酶活性最强的一种物质；
(2)蛋白酶增多会破坏肺的结构，产生肺气肿；
(3)先天性抗胰蛋白酶缺乏常见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。
3.氧化应激机制：
氧化应激增加可使多种保护措施失衡
4.其他机制：
(1)小气道病变（2mm为界）：各种原因导致的小气道阻力明显升高；
(2)肺气肿病变：肺泡弹性减弱，既减小了对小气道的正常牵拉，使之容易塌陷，又使肺泡弹性回缩力明显降低；
(3)以上两种病变造成了慢阻肺特征性的持续气流受限。
三、病理改变——肺气肿可分三型
1.小叶中央型：特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区；
2.全小叶型：特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内；
3.混合型：介于两者之内。
四、病理生理
1.肺气肿导致大量肺泡周围的毛细血管因挤压而退化，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔气量增大；
2.部分萎陷的肺泡虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，造成通气与血液比例失调；
3.肺泡与毛细血管的大量丧失使弥散面积减少；
4.以上原因使肺通气功能发生障碍，引起缺氧和二氧潴留。
五、临床表现
1.桶状胸（肺气肿）
2.X线示两肺透亮增加（肺气肿）
3.RV/TLC＞40%（肺气肿）
4.早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状；
5.诊断持续性气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.70为确定存在持续气流受限的界限。
六、肺功能评估（前提是FEV1/FVC＜0.70）
七、鉴别诊断
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