前言
慢性支气管炎以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征，是呼吸系统常见病。根据我们国家普查资料显示，慢性支气管炎疾病的发病率大概在3.82%左右，同时慢性支气管炎疾病发病率跟随年龄的增长出现升高，对于年龄超出50岁人群慢性支气管炎的发病率大概在5%左右，慢性支气管炎的发病原因非常复杂，流行病学显示：本病的发生与吸烟、环境（寒温、污染与否）等有关。吸烟、居住于寒冷地带、空气污染严重以及病原体感染都使患病率升高。加重后可能并发阻塞性肺气肿，或者由肺动脉高压导致肺源性心脏病，降低患者生活质量，但是发病之后患者免疫功能情况对于慢性支气管炎疾病的发生与发展具有一定关联，所以深入研究慢性支气管炎的主要病理，对于疾病的预防以及治疗具有非常重要的意义。近年来随着环境污染的日趋恶化及吸烟人群的不断增多，世界范围内的慢性支气管炎的发病率呈逐年上升趋势，影响着人们的生活与工作，临床上治疗慢性支气管炎的方法是药物治疗，常采用的是西药治疗，虽然有一定的治疗效果，但是治疗后并发症较多，延长患者的治疗时间。因此，提高慢性支气管炎的早期诊断率，提升临床治疗效果，减少并发症，需要进行有效的正确的治疗，对控制临床症状，改善生活质量意义重大。现通过详细的系统医学来对慢性支气管炎的病因病理进行分析与研究，使用药物按照系统医学原则融合使用，以争更好的服务于临床，治疗疾病，改善患者支气管及肺功能，减少复发，减轻西药治疗带来的*副作用和不良反应，防治并发症，减轻病人的痛苦，提高患者生活质量。第一部分现代生物医学对慢性支气管炎的认识性支气管炎（chronicbronchitis，CB）简称“慢支”，是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性呼吸系统疾病。发病原因为感染或者非感染因素导致气管、支气管粘膜等组织发生的以腺体增生、粘液分泌增加为主要病理特点。常表现为连续两年以上、持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状，早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，晨间或者睡眠前症状较重，症状长年存在，不分季节。本病起病多缓慢，病程较长，以老年人多见。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康。在慢性支气管炎急性发作时患者表现为一周内出现脓性或者粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或周内咳、痰、喘任何一项症状显著加剧，或重症病人明显加重。临床相关研究资料显示，急性发作期的慢性支气管炎具有起病急、病情危急、病程长、范围广等特点，若临床给药不当还极有可能引发心力衰竭、肺性脑病等严重并发症，严重危害患者的生命健康。根据全国慢性支气管炎临床专业会议将慢性支气管炎分为以下几种类型。.单纯型。此类病人没有明显的呼吸道气流阻塞表现，没有明显的气道高反应，病损主要在大气道。病人主要表现为咳嗽、咳痰，无呼吸困难、喘息、低氧血症和二氧化碳潴留，肺功能损伤小，多见于成人男性。2.喘息型。此类病人不仅有持续气流阻塞表现，还有明显的气道高反应性。在慢性咳嗽、咳痰的基础上，同时伴有发作性支气管痉挛、支气管壁水肿、黏液分泌增加。该型多见于老年吸烟者。该型的判断要点是24h最大呼气峰流量变异率（PEFR）≥5%，或支气管舒张试验阳性，或强化平喘治疗阳性，这类病人按目前诊断标准来看，有可能是哮喘慢阻肺重叠综合征（ACOS）。3.阻塞型。此类病人气道有不可逆性狭窄，狭窄部位多在小气道，其终末细支气管慢性炎症、纤维化、杯状细胞增生、平滑肌肥厚等病理变化突出，肺功能呈进行性损害，常伴有低氧血症和高碳酸血症，易并发肺气肿和肺心病。该型相对较少，预后却严重，行肺功能检查可能符合慢性阻塞性肺疾病的诊断。根据病程经过可分为3期，以使治疗有所侧重。.急性发作期指在周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或周内“咳”、“痰”或“喘”任何一项症状显著加剧，或重症病人明显加重者。2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状，迁延到个月以上者。3.临床缓解期经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。在慢性支气管急性发作期治疗方面，目前现代医学主要采用控制感染、祛痰、镇咳、解痉、平喘和气雾疗法治疗。虽然其起效快，能迅速缓解症状，但长期反复使用抗生素，不仅会引起机体的耐药性，而且会引起胃肠功能紊乱，甚至消化道出血、应激性溃疡等副作用。而不正当的使用止咳药，如中枢性止咳药，虽可抑制咳嗽，但不利于痰液引流，长期服用会对咳嗽中枢产生较强的抑制作用，甚至会成瘾和耐受，大多还有胃肠道不良反应，如恶心，呕吐。对于慢性支气管急性发作期的治疗，西医仍存在一定的弊端。第二部分传统中医对慢性支气管炎的认识传统医学认为，慢性支气管炎多由六淫外邪侵犯肺系所致，又称“咳嗽”、“痰饮”等，病位在肺，本标实虚证，外邪聚集肺部化热，烙伤肺液化痰，肺失肃降，以痰热郁肺型为主。中医对该病的治疗原则是清热宣肺、理气化痰。有关咳嗽的论述最早见于《内经》，如《素问·宣明五气论》说：“五气所病……肺为咳。”指出咳嗽的病位在肺。对咳嗽病因的认识，《素问·咳论》指出，咳嗽系由“皮毛先受邪气，邪气以从其合也”，“五脏六腑，皆令人咳，非独肺也。”五脏六腑之咳“皆聚于胃，关于肺”，说明咳嗽不只限于肺，也不离乎肺。明·张景岳将咳嗽归纳为外感、内伤两大类。对于咳嗽的治法，《景岳全书·咳嗽》指出：“外感之邪多有余，若实中有虚，则宜兼补以散之。内伤之病多不足，若虚夹实，亦当兼清以润之。”提出外感咳嗽宜“辛温”发散为主，内伤咳嗽宜“甘平养阴”为主的治疗原则，丰富了辨证论治的内容。《河间六书·咳嗽论》谓：“寒、暑、燥、湿、风、火六气，皆令人咳嗽。”《医学心悟》亦指出：“肺体属金，譬若钟然，钟非叩不鸣，风寒暑湿燥火六淫之邪，自外击之则鸣；劳欲情志，饮食炙煿之火自内攻之则亦鸣。”提示咳嗽是内、外病邪犯肺，肺脏为了祛邪外达所产生的一种病理反应。《医宗必读·咳嗽》谓：“大抵治表者，药不宜静，静则留连不解，变生他病，故忌寒凉收敛”。《证治汇补·咳嗽》谓：“肺居至高，主持诸气，体之至清至轻者也。外因六淫，内因七情，肺金受伤，咳嗽之病从兹作矣。”传统医学对于咳嗽辩证，首辨外感内伤，次辨证候虚实：外感一般均属邪实；内伤多为虚实夹杂，本虚标实，痰湿、痰热、肝火属邪实正虚，肺阴亏耗咳嗽属正虚或虚中夹实。中医分型论治：、外感咳嗽（）风寒袭肺证临床表现：咳嗽声重，气急，咽痒，咳痰稀薄色白，常伴鼻塞，流清涕，头痛，肢体酸楚，恶寒，发热，无汗等表证，舌苔薄白，脉浮或浮紧。治法：疏风散寒，宣肺止咳。代表方：三拗汤、止嗽散加减。（麻*，杏仁，甘草，桔梗，荆芥，紫苑，百部，白前，陈皮）（2）风热犯肺证临床表现：咳嗽频剧，气粗或咳声嘶哑，喉燥咽痛，咯痰不爽，痰黏稠或稠*，咳时汗出，常伴鼻流*涕，口渴，头痛，肢楚，恶风，身热等表证，舌苔薄*，脉浮数或浮滑。治法：疏风清热，宣肺止咳。代表方：桑菊饮加减。（桑叶，菊花，杏仁，连翘，薄荷，苦桔梗，甘草，苇根）（3）风燥伤肺证临床表现：干咳，连声作呛，喉痒，咽喉干痛，唇鼻干燥，无痰或痰少而粘连成丝，不易咯出，或痰中带有血丝，口干，初起或伴鼻塞、头痛、微寒、身热等表证，舌苔薄白或薄*，质红、干而少津，脉浮数或小数。治法：疏风清肺，润燥止咳。代表方：桑杏汤加减。（桑叶、象贝、香豉、栀皮、梨皮，杏仁，沙参）2、内伤咳嗽（）肝火犯肺证临床表现：上气咳逆阵作，咳时面赤，咽干，常感痰滞咽喉，咯之难出，量少质黏，或痰如絮条，胸胁胀痛，咳时引痛，口干苦。症状可随情绪波动增减。舌苔薄*少津，脉象弦数。治法：清肺平肝，顺气降火。代表方：加减泻白散合黛蛤散。（桑白皮，地骨皮，甘草、陈皮、青皮、五味子、人参，白茯苓，蛤粉，青黛）（2）肺阴亏耗证临床表现：干咳，咳声短促，痰少黏白，或痰中挟血，或声音逐渐嘶哑，口干咽燥，或午后潮热颧红，手足心热，夜寐盗汗，起病缓慢，日渐消瘦，神疲，舌质红、少苔，脉细数。治法：滋阴润肺，止咳化痰。代表方：沙参麦冬汤加减。（沙参，玉竹，生甘草，冬桑叶，麦冬，生扁豆，花粉）（3）痰湿蕴肺证临床表现：咳嗽反复发作，咳声重浊，痰多，因痰而嗽，痰出咳平，痰黏腻或稠厚成块，色白或带灰色，每于早晨或食后则咳甚痰多，进甘甜油腻食物加重，胸闷，脘痞，呕恶，食少，体倦，大便时溏，舌苔白腻，脉濡滑。治法：燥湿化痰，降气止咳代表方：二陈平胃散合三子养亲汤加减。（紫苏子，白芥子，莱菔子，薏苡仁，陈皮，法半夏，苍术，紫苏，厚朴）（4）4.痰热郁肺证临床表现：喷嗽，气息粗促，或喉中有痰声，痰多，质黏厚或稠*，咯吐不爽，或有热腥味或吐血痰，胸肋胀满，喷时引痛，面赤，或有身热，口干欲饮，舌苔薄*腻，质红，脉滑数。治法：清热化痰肃肺。代表方：清金化痰汤加减。（*芩，山栀子，知母，桑白皮，瓜蒌仁，贝母，麦门冬，橘红，茯苓，桔梗，甘草）第三部分使用系统医学分析慢性支气管炎的诊断图谱我们首先根据现有医学资料来分析慢性支气管炎的病理变化情况。、外来病原物质侵入人体（外邪）近年来认为大气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞*性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过μg/m3时，慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素，细菌、支原体、衣原体以及病*等是常见的病原体。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。病*对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病*有鼻病*、乙型流感病*、副流感病*、粘液病*、腺病*、呼吸道合胞病*等。病*感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者。支原体感染往往发生于慢性支气管炎急性发作期,支原体感染抗体测定具有较高的特异性与敏感性,这也是临床诊断的重要依据,结果显示抗体滴度越高表明支原体感染症状越严重,出现多脏器自身免疫的危险度也将越大。肺炎支原体感染后，在免疫系统的相互作用下，产生广泛免疫反应，造成组织进一步损伤。因此，临床上可出现多种多样症状和肺外并发症，如关节炎、心肌炎、肝损害、神经损害等。支原体无细胞壁,所以作用于细胞壁的一些抗生素对此并无效果(如头孢菌素、青霉素等),而大环内酯类抗生素因抑制菌体蛋白的合成而作用于支原体的治疗中。慢性支气管炎急性发作期出现的混合感染问题相对较多,X线有片状阴影则说明肺部存在炎症,一般包含普通细胞感染,在治疗的过程中需要联合用药。这些都说明了慢性支气管炎患者是存在外邪侵入的。参考文献。
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[6]刘冬.慢性支气管炎病人的临床表现及诊治分析[J].健康必读,,(9):62-63.
2、人体组织数量发生减少（阴虚）慢性支气管炎未发现相关变化。3、人体组织数量发生变化（阴盛）慢性支气管炎未发现相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）慢性支气管炎是一种消耗性疾病，特别是老年人，由于各种器官功能衰退，免疫力降低，通常伴有多种疾病，引起呼吸道局部防御及免疫功能低下、植物神经功能失调。其免疫病理机制包括：.各类免疫细胞的作用①中性粒细胞募集机制：将中性粒细胞和静脉内皮细胞结合使其接触，中性粒细胞可利用静脉内皮细胞的表达黏附分子使其充分黏附于静脉内皮细胞上，使得中性粒细胞释放出大量的蛋白酶，从而促进静脉内皮细胞分泌黏液，导致慢性支气管炎的发生。②肺泡巨噬细胞：属于气道局部炎性反应的初始细胞，也是气道内细胞因子的重要产生场所。各种刺激性物质的吸入均可导致炎性反应，将巨噬细胞激活，进而释放出多种炎性介质，蛋白质分解酶，促进慢性支气管炎的发生和发展。③细胞*性T细胞：慢性支气管炎患者体内的细胞*性T细胞呈现下降趋势，对机体杀伤靶细胞和靶细胞的凋亡作用明显降低，造成机体免疫功能紊乱。④Th/Th2细胞失衡：Th/Th2细胞的失衡指的是患者体内的Th2细胞产生的细胞因子有所减少，降低患者的机体免疫功能，造成细菌的持续性感染。2.各类免疫因子的作用①TNF-α：与疾病的发病有着密切的联系，使患者机体免疫功能发生紊乱。其作用机制有：诱导组织细胞死亡；将内皮细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞分别与白细胞进行黏附，进而对白细胞造成损伤；将T、B淋巴细胞、单核细胞、NK细胞等激活；损伤支气管、肺部；增强感染病菌的攻击性；将肺的通透性进行改变；②IL-8：增加血管通透性，释放炎性介质以及各种活性酶，导致气道炎症的发生和发展。③IL-4：对血管、支气管上皮细胞表面黏附分子直接刺激促进其表达。借助现代检查仪器，X线检查早期可无明显异常改变，反复急性发作者可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状及斑点状阴影，以双下肺野明显，主要是由于支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化所致。CT检测时也可显示支气管壁有增厚，且以双下肺增厚表现明显，双下肺呈平行的双线状影像，即轨道征，这是因支气管壁的厚度增加,走形逐渐与X线垂直而造成的，管腔内出现不同程度狭窄或扩张。慢性支气管炎发生和发展还与粘膜纤毛清除率(MCC)障碍有密切关系。正常呼吸道具有完善的防御功能．对吸入空气具有过滤、加温和湿化作用；气管、支气管粘膜．纤毛运动及咳嗽反射等，都能净化和清除异物和微生物。因此，在正常情况下，下呼吸道能始终保持无菌状态。若MCC障碍，容易罹患支气管炎且持续不易消除，为慢性支气管炎发生提供内在条件。MCC障碍导致的下呼吸道细菌感染对慢性支气管炎病因、病理和临床进程有重要影响。一些相关研究证实，下呼吸道细菌感染者易向慢性支气管炎发展。在外因如吸烟或其他有害因素作用下，使MCC障碍和局部免疫功能下降，为慢性支气管炎发生提供了内在条件，使细菌等微生物在下呼吸道寄居。这些病原微生物及其产物通过增强粘液分泌、直接或间接损害纤毛活性，从而导致MCC进一步障碍。呼吸道病*感染作用于肺上皮细胞，导致脱屑、微静脉扩张、水肿和炎症细胞漫润，这些改变通过MCC障碍和巨噬细胞杀苗能力下降，从而诱发病原徽生物在局部克隆、繁殖，导致慢性支气管炎急性发作。刘瑶华等对3例慢性支气管炎患者用纤维支气管镜分别在隆凸和肺或叶段支气管粘膜各取材一块，以JSM-35C扫描电镜观察，发现气道粘液纤毛装置受损较严重，表现为纤毛稀疏，较正常减少约/2,排列方向紊乱，高低不等，粗细不一，纤毛头尾分辨不清，粘液滴间距不等，与纤毛互相交织在一起，使纤毛倒伏，有的融合成小片或大片。柱状纤毛上皮细胞肿胀呈圆形，胞膜表面凹凸不平，纤毛稀少，高低不齐。杯状细胞增多，分泌旺盛。参考文献。[]马秉.慢性支气管炎的临床诊断和治疗[J].中国医药指南，，(09):0-02.[2]赫英红.34例慢性支气管炎临床治疗分析[J].中国继续医学教育，，3(4):-.[3][3]王月波.慢性支气管炎临床治疗与观察[J].中国卫生标准管理，，2(06):-.[4]刘明明.慢性支气管炎CT影像诊断分析[J].养生保健指南,,(42):.[5]耿荣蓉.慢性支气管炎CT影像诊断分析[J].心血管外科杂志（电子版）,,8(4):08.[6]孙婷丽,叶茂盛,赵晓宇,等.慢性支气管炎的临床表现与实验室检查[J].中国实用乡村医生杂志,,():4-5.[7]李姗.浅谈慢性支气管炎的临床表现及治疗[J].医药前沿,,(23):78-79.[8]罗才学.谈慢性支气管炎的临床表现及治疗[J].维吾尔医药(上半月),,(3):50.[9]苏凯燕,刘增韬.慢性支气管炎CT诊断与鉴别价值分析[J].中国现代药物应用,,4(0):38-39.[0]张爱民.X线与CT诊断在慢性支气管炎中的价值体现[J].中国保健营养,,27(6):25-26.[]肖永营,夏锡荣,施毅.呼吸道粘膜纤毛清除率与慢性支气管炎的关系[J].医学研究生学报,,4(6):-53,.[2]WangC,Al-OmarHM,RadvanyiL,etal.ClonalheterogeneityofdendriticcellsderivedfrompatientswithchronicmyeloidleukemiaandenhancementoftheirT-cellsstimulatoryactivitybyIFN-alpha..,27(7):76-84.[3]刘瑶华,孙本韬,白春生,等.慢性支气管炎气道粘液纤毛装置扫描电镜观察（摘要）[J].中华结核和呼吸系疾病杂志,,05():4.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）慢性支气管炎未发现相关变化。6、血液交换功能发生变化（血瘀）吸烟可诱发慢性支气管炎。香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质，可刺激黏膜下感受器．使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加，以及腺体分泌增多，杯状细胞增生，支气管黏膜充血。呼吸道局部防御及免疫功能减低是引起慢性支气管炎发生的一个内因，慢性支气管炎急性发作于冬季较多，寒冷空气可通过反射引起支气管平滑肌痉挛，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。参考文献。[]陈浩忠.浅谈慢性支气管炎的临床表现及治疗[J].吉林医学,20,32(3):.[2]王凤秀.慢性支气管炎的诱因与预防[J].健康必读,,():33.7、气体交换功能发生变化（气滞）慢性支气管炎患者气管支气管杯状细胞增生、黏液腺增大，炎性刺激引起黏液化生，导致黏液高分泌，最终引起气道狭窄、阻塞，纤毛清除率和呼气峰流速降低，是CB的病理机制之一。当然，清除黏液是可以恢复气道的通气功能的，但是随着炎症过程的不断发展，CB患者气道形态学也会不断重塑，甚至造成不可逆的改变。而临床上也可见更多的慢阻肺患者。因此，不仅仅是通过祛湿以清除黏液的方式恢复气道的通气功能，在疾病过程中我们应该保持机体的氧气供应，增强机体的换气功能，来改善因通气功能不足而导致的机体缺氧状态。这样，能更好的缓解患者的症状，改善患者的生活状态。研究指出，慢性支气管炎的发病与气道阻塞有关，气道阻塞造成肺内阻塞，肺腑功能发生异常。气道阻塞造成的气短与喘息症状在病程初期多不明显，当病程进展合并阻塞性肺气肿时则逐渐出现轻重程度不同的气短，以活动后为重。慢性支气管炎合并哮喘或所谓喘息性慢性支气管炎时可有支气管痉挛，可引起喘息，通常伴有哮鸣音。如此反复反作，当并发阻塞性肺气肿时，可有气急，通常为活动后气急，严重时稍活动即气急加重。故慢性支气管炎属于消耗性疾病，应在疾病早期即引起重视，消除患病危险因素以及提早采取预防和治疗措施。参考文献。[]孙婷丽,叶茂盛,赵晓宇,等.慢性支气管炎的临床表现与实验室检查[J].中国实用乡村医生杂志,,():4-5.[2]孙益飞.慢性支气管炎呼吸内科临床研究[J].健康大视野,,(9):.[3]马温永,曲世华.慢性支气管炎呼吸内科临床研究[J].健康大视野,,(20):58-59.8、体液交换功能发生变化（湿阻）CB大部分病人伴有咳嗽、咳痰症状，这是由于支气管粘充血、水肿，内部分泌物刺激作用引起咳嗽症状，可见白色粘性痰液。在急性期，可闻及患者背部或者双肺底干湿啰音，咳嗽后，呈减少趋势甚至消失，对于合并哮喘的病人，能够闻及哮鸣音，且呼吸相延长。病情严重者，肺部呼吸音较低，啰音并不显著。临床部分病人伴有痰液阻塞症状，气管壁增厚，出现气管壁痉挛，引起粘膜水肿。临床出现上诉湿阻现象与黏液的高分泌有着密不可分的关系。黏液高分泌的发展机制也被越来越多的研究证明。正常痰液主要由黏蛋白组成，黏蛋白分为分泌性黏蛋白和膜相关黏蛋白，前者使CB患者气管支气管杯状细胞增生、黏液腺增大，炎性刺激引起黏液化生，导致黏液高分泌，后者是细胞膜表面病原受体，可启动细胞内信号通路，发挥固有免疫作用。促炎因子速激肽类也可介导黏液分泌，除了感觉神经依赖性分泌机制外，炎性细胞来源的速激肽可刺激NK-受体引起腺体分泌。脂氧合酶同工酶（5-lipoxygenase，5-LO）也会激发黏液的高分泌，更是一种被高度调控的脂质过氧化物酶类，能够催化花生四烯酸类物质的氧化过程，参与抗炎、促炎及调控黏液高分泌。研究发现，慢性支气管炎患者5-LO表达增加，5-LOamRNA表达阳性细胞数与IL-4mRNA阳性细胞数呈正相关，而后者又与气道炎症程度成正比。因此，我们发现单纯的抗炎和祛湿都不能较好的缓解慢性支气管炎患者的症状，因此联合用药是最好的选择，在中药上更要谋求最佳的药物组合方案。参考文献。[]刘冬.慢性支气管炎病人的临床表现及诊治分析[J].健康必读,,(9):62-63.[2]陈玉梅,童瑾.气道黏液高分泌机制的研究进展[J].基础医学与临床,,36():-.[3]尚立芝,吴珂,谢文英,等.二陈汤对慢性支气管炎气道黏液高分泌的影响[J].中国老年学杂志,,38(8):-.[4]万宁,张建勇.TLR4在慢性支气管炎大鼠模型中对炎症损伤与黏液分泌的调控作用.中国老年学杂志,(9):-.9、食物交换功能发生变化（肠滞）肺与大肠，生理上密切相关，病理上相互影响。肺是排出体内CO2及其它气体的主要场所。现代医学研究表明，正常肠道每小时吸收CO00ml及其它气体ml，且主要靠肠壁吸收到血液循环，并由肺部排出，胃肠道内气体主要依靠肠壁血液循环吸收，由肺部排出。肠内气体经肠壁血液循环吸收再由肺部排出的量较由肛门排泄的量高出20多倍。慢性支气管炎患者由于支气管、肺部出现病理改变，影响气体的排出，使得血液内CO2堆积，血液内CO2的高浓度阻碍了肠内CO2向血液的转运，使得肠内气体交换障碍。重症慢性支气管炎患者表现为胃胀、腹胀或食欲减退的情况。参考文献。罗长江.从脾胃论治慢性支气管炎的理论研究[D].河南中医药大学,.从上述分析，慢性支气管炎的病理变化，从系统医学的角度分析，其主要的变化为：阳虚（免疫功能减弱、肺功能降低）+血瘀（微循环障碍）+湿阻（水肿）+气滞（缺氧）+外邪（细菌）+肠滞（肠道交换功能障碍）一个慢性支气管炎的病人，其具体病理变化可以用如下的诊断图谱来表示。第四部分使用系统医学制定慢性支气管炎的治疗原则上面的对于慢性支气管炎的病理变化分析及诊断图谱，我们可以得到，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则。、增强人体功能发挥（补阳）；2、增强体液交换功能（利湿）；3、增强气体交换功能（行气）；4、增强血液交换功能（活血）；5、抑制外来病原物质（祛邪）；6、增强食物交换功能（通肠）。下面我们来一一阐述。.增强人体功能发挥（补阳）免疫功能低下是慢性支气管炎患者普遍存在的问题，也是慢支患者病情反复急性发作的原因之一，正是因为慢性支气管炎容易反复发作,所以患者的肺功能会逐渐的减退。慢性支气管炎患者存在多种免疫因子混乱，CD4+、CD4+／CD8+、IgA明显减低，CD8+略升高，IgG及IgM有所降低。有研究指出，正常呼吸道细支气管及肺泡会分泌具有抗病*、抗菌作用的免疫球蛋白，而当呼吸道局部或全身免疫、防御功能减弱时，则可成为慢性支气管炎急性发作的内在因素。推荐的温阳补益类药物，包括*芪、麻*、白术、大枣、*参、细辛、五味子等。临床和实验研究发现，*芪通过抑制钙调蛋白抑制磷酸二酯酶活性,使CAMP/CGMD升高,从而使血小板解聚、降低血小板凝集性、改善肺循环和血液通气比例、降低肺动脉压;同时,*芪具有增强心肌收缩、扩张血管、降低血压和明显的正性肌力作用。正是以上综合作用，使心衰、呼衰得以迅速改善，促进心肺功能的恢复。此外，*芪具有抗菌、解*作用，增强机体免疫功能。麻*具有松弛平滑肌作用。*文华分析比较了*参石油醚层、乙酸乙酯层、乙醇层和水层对小鼠巨噬细胞的影响，发现乙醇层和水层可使小鼠血液光密度下降、廓清指数和吞噬指数显著升高。石轶男等报道*参多糖通过增加小鼠巨噬细胞系RAW.7细胞中TNF-α和IL-6的分泌参与机体的免疫调节，该作用是通过激活信号通路NF-кB实现的，实验还发现*参多糖可促进RAW.7细胞的增殖。参考文献。[]宾诚玲,陈秀英,谢秀芳.头孢呋辛联合盐酸氨溴索+莫西沙星治疗慢性支气管炎急性发作对患者体液免疫水平的影响[J].罕少疾病杂志,,27(4):34-36.[2]*彩英,*爱萍,*斌学.复方免疫口服液对慢性支气管炎患者免疫功能的影响[J].广西医学,5,27(8):26-27.[3]郑恩香.*芪治疗慢性支气管炎60例临床分析[J].医学信息（下旬刊），，23():40-4.[4]*秀芳,刘城鑫,*慧婷,等.基于网络药理学探讨射干-麻*治疗哮喘的机制[J].中成药,,42(4):-.[5]王涵,林红强,谭静,等.*参药理作用及临床应用研究进展[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）,,9(7):2-22,24.支气管扩张剂、糖皮质激素等。2.增强体液交换功能（利湿）各种机制导致的黏液过度分泌被认为是黏液堵塞和气道阻塞的重要原因，呼吸道黏液产生过多可以增加感染频率及持续时间，造成黏液运输障碍，肺部黏液积聚，痰液产生，气流阻塞，以及黏液阻塞性肺疾病的恶化，甚至增加呼吸道疾病的发病率和死亡率。故在治疗慢性支气管炎的过程中应用祛痰或利湿药物以增强体液交换功能具有重要意义。推荐的祛痰或利湿类药物，包括茯苓、半夏、葶苈子、薏苡仁、桑白皮、大腹皮等等。现代研究表明，茯苓具有抗氧化、调节机体免疫力等作用，能有效保护机体器官，减少氧化应激和炎症引起的损伤。茯苓具有抗纤维化、抗肿瘤、抗炎、抗氧化、抗衰老、调节免疫等多种作用。葶苈子有止咳平喘作用，芥子苷为其止咳有效成分，有研究表明葶苈子炒后芥子苷含量较生品明显升高且无刺激性，炒后能破坏酶解产物芥子油，而减少刺激性。参考文献。[]程玥,丁泽贤,张越,等.不同茯苓提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用[J].安徽中医药大学学报,,39(4):73-77.[2]李靖珺.浅谈葶苈子的药理作用[J].大家健康（下旬版）,,(9):30-30.盐酸氨溴索、羧甲半胱氨酸、溴己新等。3.增强气体交换功能（行气）慢性支气管炎患者早期病变主要为内径低于2mm的小气道，临床表现症状不具有显著性，给予慢性支气管炎患者常规肺功能检测，大部分患者检测结果正常，但是开展闭合气量检测结果出现增大，在炎症蔓延到较大支气管时，疾病处于急性加重阶段，慢性支气管炎患者气道狭窄，阻力提高，接受常规通气功能检测，其中最大通力量、最大呼气中段流速以及秒呼气量具有轻微下降，残气量轻微升高，但是肺活量基本正常，处于疾病缓解阶段，慢性支气管炎患者的肺功能变化能够恢复到正常水平，当患者并发阻塞性肺气肿之后，呼吸功能损伤通常无法逆转。推荐的理气行气类药物，包括枳实、桔梗、厚朴、陈皮、香附、莱菔子、柴胡、紫菀、藿香等等。参考文献。[]刘佳莉,苑玉和,秦海林,于金倩,陈乃宏.柴胡组分抗抑郁作用研究[A].中国药理学会补益药药理专业委员会.第二届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会论文汇编[C].中国药理学会补益药药理专业委员会:中国药理学会,:2.[2]辛国,赵昕彤,*晓巍.柴胡化学成分及药理作用研究进展[J].吉林中医药,,38(0):96-98.[3]王君明,马艳霞,张蓓,等.香附提取物抗抑郁作用研究[J].时珍国医国药,,24(4):-78.沙丁胺醇、福莫特罗等4.增强血液交换功能（活血）慢性支气管炎患者出现血瘀表现在毛细血管基底膜出现增厚，内皮细胞遭受损伤，形成血栓，管腔出现纤维化与闭塞。推荐的活血祛瘀类药物，包括当归、川芎、桃仁、红花、丹参、赤芍、葛根等等。川芎是主要成分包括川芎嗪、阿魏酸等，具有阻滞钙通道、扩张血管和抗血小板聚集等功效。川芎嗪可对血管收缩起到明显抑制作用，阻止Cl—-外流，达到降低细胞兴奋性的目的，有利于舒张血管平滑肌；尤其对于血管内皮细胞受损，其能对释放的乳酸脱氢酶起到一定的抑制作用；此外，可抑制丙二醛生成，降低细胞膜流动性，发挥稳定细胞膜功效的作用，有利于预防微血栓的形成，减轻血管内皮细胞的损伤程度。现代实验研究现示，桃仁一红花药对的提取物能通过影响血流动力学、血浆凝血和血小板聚集来促进血液循环;山奈酚能抑制血栓形成和血小板活化，槲皮素能拥制凝血酶的活性，r~制纤维蛋白凝块的形成和血液凝固，间接验证了桃仁一红花药对活血化瘀是通过其化学成分的改善血流动力学、凝血抗凝血等作用实现的。参考文献。[]罗仁书,何治勇.川芎有效成分药理作用的研究进展[J].医院用药评价与分析,,8(9):-.[2]杨凯麟,曾柳庭,葛安琪,等.基于网络药理学探讨桃仁-红花药对活血化瘀的分子机制[J].世界科学技术-中医药现代化,,20(2):2-.阿司匹林等。5.抑制外来病原物质（祛邪）呼吸道感染是引起慢性支气管炎急性加重的主要原因，细菌、支原体、衣原体以及病*等是常见的病原体。此外，也与空气中的有害气体、颗粒物等的吸入有关。所以，临床治疗中，清除病原物质，抗炎控制感染也具有极为重要的意义。推荐的驱邪类药物，包括蒲公英、紫花地丁、野菊花、苦参、射干、*连、半边莲、连翘、*柏、*芩等。大量研究表明，蒲公英具有广谱的抑菌作用，对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌和真菌均有效果，且不产生耐药性。蒲公英对金*色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、溶血性链球菌、卡他球菌均有显著抑制作用。宋振明等发现蒲公英提取物对不同型凝固酶阴性葡萄球菌株的体外抗菌效果较好。研究人员还发现蒲公英煎剂对大肠杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、费弗氏痢疾杆菌、副伤寒杆菌、白色色念珠菌均有一定的抑制作用。蒲公英浸出液对金*色葡萄球菌、变形杆菌、甲型链球菌、乙型链球菌均有明显的抑制作用。蒲公英叶提取物显著抑制TNF-a的产生，且主要是通过抑制白介素-(IL-)产生介导。现代药理学研究报道指出紫花地丁对于多种病菌均有比较强的抑菌作用。研究指出紫花地丁水煎剂、乙醇提取物、乙酸乙酯部位对金*色葡萄球菌、大肠埃希菌、沙门氏菌、表皮葡萄球菌都具有比较强的抑菌杀菌效果。国内专家利用超声波提取技术对紫花地丁中的有效抗菌活性成分进行提取，并且实施抑菌试验研究。参考文献。[]王豪.广谱抗菌的中药蒲公英[J].医药与保健,7,5():35.[2]姜楠楠,张艳楠,任婷,高原.蒲公英的药理作用与开发进展[J].新经济,(7):22.[3]宋妍.紫花地丁药理作用的研究现状[J].中医临床研究,,9(2):36-37.喹诺酮类、头孢菌素类、氨基甙类等。6.增强食物交换功能（通肠）从中医角度分析，脾胃为后天之本，五脏六腑之源，脏腑之气皆源于脾胃。胃主受纳，脾主运化，脾胃阴阳相得，则气血生化充足。土能生金，肺有所养。如果脾胃纳运失常，气血生化乏源，则土不生金，肺气亦虚。脾气虚则食少、腹胀、泄泻，肺气虚则咳嗽、气短、吐痰清稀。推荐的通肠类药物，包括大*、番泻叶、芦荟、郁李仁、瓜蒌仁、松子仁、决明子、火麻仁等。大*中发挥泻下作用的主要成分为大*蒽苷，其中番泻苷的通肠作用最为明显，进入机体后，结合状态下的蒽苷一般在未经吸收的状态下进入大肠，在肠内细菌酶的影响下分解为蒽酮，对肠黏膜造成刺激，减少肠道中对钠离子及水分的吸收，使肠内容积增加，促进肠蠕动，达到致泻的效果。另一部分蒽苷进入小肠，在机体中分解为蒽酮，在大肠或胆囊作用下进入肠腔，同样达到致泻效果。大*泻下作用的发生部位主要为大肠，对小肠影响较小，对营养物质的吸收不会产生阻碍。番泻叶导滞作用的有效成分番泻苷，结构上属二蒽酮-O-葡萄糖苷，因分子中含有糖基和羧基，故有较高的亲水性和较大的分子量(MR=),因此口服后在胃肠道难以吸收。参考文献。[]仝君英.大*及其有效成分的药理学研究概况[J].中国民间疗法，，27(6)：04-05.[2]田莉,刘圣,陈象清,陈礼明.番泻叶导泻作用的药理学研究概况[J].基层中药杂志,2(0):53-55.双歧杆菌、促胃动力药等。第五部分使用系统医学制定慢性支气管炎的治疗原则经过上述的分析，那么就可以根据慢性支气管炎的病理变化的轻重缓急，来制定相应的精准治疗方案了。从上述的论述，最佳的组合方案，就是根据上述的具体诊断图谱，制定出一个具有类似维度和数值的功效图谱的治疗方案。对照慢性支气管炎的功效图谱，我们来分析一下目前临床上常见的治疗方案，对照其功效图谱与我们系统医学的功效图谱的区别。.生物医学组合方案示例系统医学是一种统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都是可以用于指导临床实践的。第个示例：适用于慢性支气管炎急性期的常规治疗支气管扩张剂、糖皮质激素；盐酸氨溴索、溴己新；阿司匹林；沙丁胺醇、氨茶碱；左氧氟沙星、头孢噻肟等；-双歧杆菌、莫沙必利等。--对应的功效图谱为：第2个示例：慢性支气管炎缓解期的治疗疫苗注射，如气管炎菌苗，或用免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌内注射、左旋咪唑口服等；补充瘦肉、豆制品、山药、鸡蛋、动物肝脏、绿叶蔬菜等食物中含优质的蛋白质和足够的维生素A和维生素C；增加水的摄人量，大量饮水有利于痰液稀释，保持器官通畅，每天饮水量应不少于2ml；-长期氧气疗法及呼吸机锻炼；口服抗生素；----对应的功效图谱为：2.中药组合方案示例第个示例：苏子降气汤合补肺汤加减山药30g、*参5g、肉桂2g、白术0g、生姜8g、人参、熟地*2g、大枣0g、甘草6g薏苡仁30g、半夏3g、茯苓2g、葶苈子0g当归2g、紫苏子5g、陈皮8g、百部、前胡、白芥子、厚朴各2g细辛3g麦冬5g、百合2g神曲0g、麦芽0g--对应的功效图谱为：选取64例慢性喘息性支气管炎患者，采用随机数字表法分为对照组、A组、B组及C组，每组4例。A组给予常规西药+苏子降气汤加减；B组给予常规西药+补肺汤加减；C组给予常规西药+苏子降气汤+补肺汤加减。常规西药、苏子降气汤和补肺汤加减方法均与上述方法完全相同。治疗0d。治疗后各组FEV%、FEV/FVC均升高，且C组均高于其他3组，A组和B组均高于对照组，提示苏子降气汤加减、补肺汤加减联合常规西药治疗慢性喘息性支气管炎患者均有助于改善其肺功能，且苏子降气汤合补肺汤加减对肺功能的改善作用更为显著。参考文献。[]盛梅梅,吴秋枫,方子燕.苏子降气汤合补肺汤加减治疗慢性喘息性支气管炎临床研究[J].新中医,,52(4):5-55.第2个示例：清肺化痰汤加减炙麻*0ｇ、炙甘草６ｇ、煅牡蛎30ｇ、冬瓜仁20g、浙贝母2g生薏米20g、葶苈子2ｇ、杏仁0ｇ桃仁0ｇ桔梗2ｇ虎杖5g、*芩2g、地龙2g五味子６ｇ大*0ｇ-生石膏30g、芦根30g对应的功效图谱为：将74例慢性支气管炎急性加重期患者随机分成两组，各组计37例。对照组由男2例、女6例组成，年龄分布为45～85岁、平均64.7±5.3岁，患病时间短者３年、长者4年，平均8.7±0.6年。实验组由男22例、女5例组成，年龄分布为47～86岁、平均65.±5.5岁，患病时间短者３年、长者5年，平均8.9±0.7年。所有病例均符合实用内科学对慢性支气管炎急性发作期给出的诊断依据，且已剔除掉合并肺心病、造血系统病症和其它肺部疾病者。清肺化痰汤对慢性支气管炎急性加重期患者有良好的治疗作用，能有效缓解急性发作期症状。参考文献。[]郭勇,靳朝云.清肺化痰汤治疗慢性支气管炎急性加重期的临床疗效[J].人人健康,(2):4-5.以下是慢性支气管炎26种常用中药的频率2.系统医学组合方案生物医学在该病的治疗方面主要是控制感染、祛痰、镇咳等，虽然能够暂时控制病情发展，但如果患者长期使用西药治疗，容易产生耐药性，甚至出现胃肠功能紊乱，甚至引起消化道出血、应激性溃疡等。且容易复发，持久性效果不明显。慢性支气管炎是一种消耗性疾病，临床多缠绵难愈，病程较长，后期易发展为COPD、肺气肿等严重疾病，预后较差。在治疗上，现临床多应用中医药治疗慢性支气管炎，在延缓患者支气管、肺功能退化的同时取得了很好的疗效。推荐组方：*芪57g，桂枝28g，干姜28g，麻*7g，茯苓28g、泽泻28g，川芎28g、丹参28g，紫菀28g，厚朴28g，金银花4g，*芩7g，制大*4g*芪57g，桂枝28g，干姜28g，麻*7g茯苓28g、泽泻28g川芎28g、丹参28g紫菀28g，厚朴28g金银花4g，*芩7g制大*4g---对应的功效图谱为：第六部分关于再辩证论治．并发症慢性支气管炎若没有及时治疗或治疗方法不当会使病情朝着更加严重的方向发展，甚至造成肺动脉高压，肺源性心脏病和阻塞性肺气肿等严重并发症，因此对患者采取针对性的治疗是改善病情、提高生活质量的有效方法。对于慢性支气管炎，临床治疗时，一般分成急性加重期与缓解期，不同时期治疗的侧重点不同。急性加重期，关键在于控制感染、镇咳祛痰、平喘，而缓解期关键在于戒烟、增强体质，预防感冒，尽量避免与有害气体及有害颗粒接触。总之，临床上需综合各方面因素明确诊断慢性支气管炎，并根据病人的实际情况，制定可行的治疗方案，有效控制病情，缓解病症，改善预后，促使病人早日康复。参考文献。[]李*菊.健康教育对慢性支气管炎患者并发症发生情况的影响[J].首都食品与医药,,26(0):32.DOI:0./j.issn.-..0.5.[2]夏守宝,陈萍.慢性肾炎并发多系统器官功能衰竭(附52例临床分析)[J].临床荟萃,(05):-.[3]苏保民,陈文*,谢小霞,等.老年慢性支气管炎及其并发症的CT及HRCT改变[J].黑龙江医学,3,27(4):-.DOI:0./j.issn.-5.3.04..[4]刘冬.慢性支气管炎病人的临床表现及诊治分析[J].健康必读,,(9):62-63.2.关于急性支气管炎与慢性支气管炎的区别急性支气管炎，起病急，病程短。发病初期多伴有上呼吸道感染症状，以流清涕、鼻塞、咽痛、声音嘶哑等为显著表现。全身症状轻微，但可能出现全身乏力、畏寒、低热等，自觉咽喉发痒，且伴有刺激性咳嗽与胸骨后疼痛。早期痰量较少，2-3天后，痰液由黏液性变为黏液脓性。受凉、刺激性气体、冷空气都可能加剧咳嗽，或者诱发咳嗽。晨起时或者夜间，咳嗽明显。咳嗽多呈阵发性，也有可能为持久性咳嗽。咳嗽剧烈时，伴有腹部肌肉疼痛、恶心呕吐等表现。如果伴有支气管痉挛，可出现气急症状。一般来说，急性支气管炎的病程具有自限性，4-5天左右全身症状可消退，但是，咳嗽有时会延长到数周。查体显示，可见干性啰音，咳嗽后消失。肺底部偶尔可以听到湿性啰音。若是伴有支气管痉挛，则存在哮鸣音。一般来说，白细胞计数正常，胸部X线片检查无异常。慢性支气管炎，排除慢性咳嗽其他各种原因之后，每年慢性咳嗽、咳痰至少3个月，连续至少2年，并非一定存在持续的气流受限。临床上，慢性支气管炎多表现出以下症状：（）咳嗽该病以咳嗽为显著特征，且容易反复，持续加重。轻者仅仅在冬春季节时发病，特别是清晨起床后，白天很少咳嗽，夏秋季节时咳嗽减轻或者消失；重者一年四季均伴有咳嗽，且冬春季节尤其显著。（2）咳痰一般来说，患者表现为白色黏液泡沫状痰液，晨起多，经常因为黏稠难以咳出。感染或者受寒后，症状加重，痰量多，且黏度增加，或者是表现为*色脓性痰液，或出现喘息。有些患者偶尔痰中带血。（3）气喘患者若是合并呼吸道感染，因细支气管黏膜充血、水肿，加上痰液阻塞，支气管管腔狭窄，可引起气喘。（4）反复感染寒冷季节或者是气温骤变时，容易出现呼吸道感染，且反复发作。此时，气喘症状加重，痰量增多，表现为脓性，伴有发热、畏寒、乏力等表现。慢性支气管炎早期并无明显的特殊体征，大多数病人肺底部存在少量湿性或者干性啰音，有时咳嗽或者咳痰后暂时性消失。长期发作者，可见肺气肿。参考文献。罗虹.急性支气管炎和慢性支气管炎的区别[J].东方药膳,,(6):32.绿洲系统医学研究所著
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