作者简介：宋静女37岁中国医大博士研究生学历在读副主医院
肺炎支原体是引起人类呼吸系统疾病的非典型病原体，包括咽炎，气管支气管炎和社区获得性肺炎（CAP），严重时导致脓*血症，气道高反应性，哮喘。
在其定植期间，肺炎支原体表达独特的ADP-核糖基化和空泡细胞*素，被称为社区获得性呼吸窘迫综合征（CARDS）*素。在CAP患者，哮喘患者和呼吸机相关性肺炎患者中，CARDS*素持续存在并定位于气道中，多项动物实验表明，CARDS*素是导致肺炎支原体脓*血症及气道高反应性甚至哮喘样症状的关键因素。CARDS*素释放到来自肺炎支原体感染的细胞和组织的支气管肺泡灌洗（BAL）液体中，可以通过自分泌/旁分泌机制引发炎症反应。
一.肺炎支原体表达的CARDS*素诱发炎症反应及脓*血症，CARDS*素是由肺炎支原体合成的新型-氨基酸ADP-核糖基化和空泡*素，利用其独特的KELED序列逆行途径机制到达内质网（ER）致病。CARDS*素必须与宿主细胞受体结合，通过内质网蛋白介导的途径被内化，然后被运输到特定的细胞内细胞器，CARDS*素。
依据：
1.CARDS*素的N-末端个残基与霍乱*素（CT）和百日咳*素（PT）S1亚基具有同源性，CARDS*素以单一多肽链形式出现，与白喉*素（DT）类似。
2.CARDS*素诱导细胞空泡形成，粘膜细胞脱落和抑制纤毛运动。CARDS*素单独诱导促炎性细胞因子，淋巴细胞活化和气道疾病和功能障碍，重现了肺炎支原体感染的特征性症状。
3.CARDS*素诱导IL-1β（IL-1β）释放对NLRP3（一种主要的炎性蛋白）的ADP-核糖基化。CARDS*素必须与宿主细胞受体结合，通过内质网蛋白介导的途径被内化，然后被运输到特定的细胞内细胞器，CARDS*素。
二.肺炎支原体表达的CARDS*素能引起通过Balb/C信号通路影响的功能IgE，肥大细胞脱颗粒，诱发气道高反应性，哮喘样病变。
依据：
1.大鼠支气管粘膜首次暴露于CARDS*素足以增加大鼠中总血清IgE和CARDS*素特异性IgE。给予CARDS*素的第二次粘膜攻击的大鼠IgE总量和CARDS*素特异性IgE的显着增加。
2.大鼠实验证明单个粘膜暴露于CARDS*素足以诱导大鼠哮喘样肺部炎症，其特征在于辅助性T淋巴细胞（Th2）反应，细支气管周细胞炎症，通过IL-4和IL-13mRNA的表达使嗜酸性粒细胞增多，粘液分泌过多和杯状细胞化生。
3.大鼠在乙酰甲胆碱激发后具有增加的气道阻力和降低的顺应性。
儿童和成人哮喘急性加重与肺炎支原体感染密切相关。我们最近报道，难治性哮喘和呼吸道分泌物中检测到CARDS*素的儿童报告，相对于CARDS*素阴性的患者，其生活质量和疾病难以控制，是儿童及成人难治性哮喘的一个关键性因素，需要重视。
参考文献：
MedinaJL,BrooksEG,ChaparroA,etal.MycoplasmapneumoniaeCARDStoxinelicitsafunctionalIgEresponseinBalb/cmice[J].PlosOne,,12(2):e.
RamasamyK,BalasubramanianS,ManickamK,etal.MycoplasmapneumoniaeCommunity-AcquiredRespiratoryDistressSyndromeToxinUsesaNovelKELEDSequenceforRetrogradeTransportandSubsequentCytotoxicity[J].Mbio,,9(1):e-17.
编译组宋静
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