一.病因和发病机制慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。其病因较复杂，迄今尚未明了。现认为与大气污染物刺激、吸烟、感染、过敏源以及自主神经功能失调、老年人呼吸道防御功能下降、维生素A和维生素C缺乏、遗传等因素有关。患者常在寒冷季节发病，出现咳嗽咳痰，尤以晨起最为显著。有些过敏体质患者在慢性支气管炎(简称慢支)发作时尚伴有喘息和哮鸣音，称为喘息型慢支;而无喘息者称为单纯型慢支以及老年型慢性支气管炎(简称老慢支)。二.病理变化及对营养代谢的影响发病早期气道上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡性变、坏死、增生、鳞状上皮化生。病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围扩散，黏膜下层平滑肌断裂、萎缩。发展至晚期，黏膜有萎缩性病变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。患慢支等慢性阻塞性肺疾病的患者出现营养不良比例明显増多。由于长期的气道阻塞、过度通气以及反复感染炎性介质等导致机体内分泌紊乱，机体处于明显应激状态，慢支患者能量消耗显著增加。同时由于低氧血症和/或高碳酸血症，常导致电解质和消化吸收功能紊乱，影响营养物质的消化和吸收，加重了患者的营养不良。三、饮食治疗大量的营养物质如蛋白质、脂肪和糖类转化为能量的过程中，氧气被消耗，并生成二氧化碳。二氧化碳生成量与氧耗量之比就称为呼吸商(RQ)。糖类、脂肪和蛋白质的呼吸商分别是1.0、0.7和0.8。在氧耗量一定的情况下，糖类代谢而产生的二氧化碳多于脂肪或蛋白质，脂肪在三大营养素中呼吸商最低，混合食物的呼吸商在0.85左右。由于慢性阻塞性肺疾病所造成的通气不足，容易引起患者的高碳酸血症和低氧血症这一特点，对慢支患者的饮食治疗必须考虑食物中营养物质的组成对气体交换的影响。因此，总的饮食原则是在满足患者机体需要和支气管黏膜组织修复需要基础上，尽量减少食物消耗的氧气量，降低食物呼吸商，帮助预防或纠正高碳酸血症，宜采用适当能量、适量蛋白质、高脂肪、低碳水化合物饮食。由于慢支还处于慢性阻塞性肺疾病的早期，故对碳水化合物的限制不必过于严格。1.能量每天能量供给可按照以下公式计算:BEE×校正系数×1.1×活动系数，其中BEE采用Harris-benedict公式计算:男性(kJ/d):[66.47+5.0×身高(cm)+13.75X体重(kg)-6.76×年龄(岁)]×4.。女性(kJ/d):[.1+1.85×身高(cm)+9.56X体重(kg)-4.68×年龄(岁)]×4.。校正系数:男性为1.16，女性为1.19;公式中的1.1为考虑低体重患者恢复体重所增加的能量。活动系数:卧床为1.2;轻度活动为1.3;中度活动为1.5;剧烈活动为1.75。2.蛋白质慢支患者处于高代谢状态，但并非高分解状态，体重的损失更多源于脂肪分解，而对瘦体组织影响不明显。因而适当摄入蛋白质即可缓解负氮平衡状态，但是过量摄入蛋白质，将加重低氧血症及高碳酸血症，每天给予1～1.5g/kg标准体重即可。3.脂肪脂肪有较低的呼吸商，能减少二氧化碳的产生，对慢支患者有益，因此可以提高脂肪在供能中的比重。但是在高脂肪膳食时要注意调整脂肪酸的结构，防止高脂血症的发生或网状上皮系统的损害。饱和脂肪酸对保护网状上皮系统的完整性有益，且有助于细菌的隔离，但过多也会有损肝脏功能，易导致动脉粥样硬化。不饱和脂肪酸，尤其是必需脂肪酸是合成前列腺素及花生四烯酸的前体物质，与支气管平滑肌的收缩功能及免疫功能均有关。4.碳水化合物对无明显通气障碍或高碳酸血症的患者，无需对碳水化合物进行严格限制。而对于有严重通气功能障碍的患者，特别是伴高碳酸血症的患者，过高的碳水化合物的摄人将导致二氧化碳累积，不利于血碳酸水平的降低，应当限制碳水化合物的摄入。由于碳水化合物能促进血液循环中的氨基酸进入肌肉组织，并在肌肉内合成蛋白质，而脂肪无此功效，故过分限制碳水化合物的饮食有可能引起酮症，导致组织蛋白的过度分解以及体液和电解质的丢失。因此，在采用限制碳水化合物饮食时，每天摄入的碳水化合物不得低于50～g，以避免上述情况发生。5.维生素和微量元素注意各种微量元素和维生素的补充，尤其是维生素C、维生素E、磷、钙、钾的补充，要达到RDA的标准。6.水合并有体液潴留或者肺水肿、肺动脉高压、肺心病和心力衰竭的患者应该严格控制液体入量。严重感染出现脱水或者机械通气导致液体丢失过多时，应该增加液体的供给。
主讲：潘飞飞
编辑：马纪飞
编审：邓莹沛
漯河市营养学会
漯河市营养学会成立于年3月，是由漯河市民*局审批、登记、注册的社会团体，漯河市营养学会接受漯河市科学技术协会的业务指导和监督管理。
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